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              骨折導致的Andersson損害合并強制性脊柱炎案例記錄

              2023-03-20 15:26 閱讀:8441 來源:愛愛醫 作者:沈儉 責任編輯:柳葉彎刀
              [導讀] 強直性脊柱炎( ankylosing spondylitis , AS )是一種慢性炎癥性疾病,主要侵犯脊柱、胝骼關節和周圍小關節,主要表現為疼痛、晨僵,嚴重者可發生畸形及強直,影響生活水平甚至致殘。部分患者可出現破壞性的椎體和椎間盤,由 Andersson 于1937年首次報道并命名為 Andersson 損害( Andersson lesion , AL ),可以表現為椎體骨折合并終板炎、椎間盤炎或椎間盤變性,導致局部疼痛加重、后凸畸形,甚至形成假關節及不可逆性神經損害。

              摘要:

              強直性脊柱炎( ankylosing spondylitis , AS )是一種慢性炎癥性疾病,主要侵犯脊柱、胝骼關節和周圍小關節,主要表現為疼痛、晨僵,嚴重者可發生畸形及強直,影響生活水平甚至致殘。部分患者可出現破壞性的椎體和椎間盤,由 Andersson 1937年首次報道并命名為 Andersson 損害( Andersson lesion , AL ),可以表現為椎體骨折合并終板炎、椎間盤炎或椎間盤變性,導致局部疼痛加重、后凸畸形,甚至形成假關節及不可逆性神經損害。是病因和發病機制不明的 AS 晚期重要并發癥之一,全球發生率為0.1%~28%之間。我們報道1例強直性脊柱炎合并 Andersson 損害,為提高對本病的認識,減少誤診和漏診。

              案例展示:

              患者,男,62歲。2003年被診斷為 AS 。平時口服抗炎止痛藥物,病情較為穩定。于202292日因"胸背部新發疼痛1,伴腳底踩棉花感3個月余"入院檢查?;颊?/span>1年前無明顯誘因出現胸背部疼痛,活動后加劇,并伴有肋間隙脹痛感,休息后緩解,在當地醫院予以口服止疼藥、針灸保守治療,效果不佳,近期疼痛癥狀逐漸加重,3個月前出現腳底踩棉花感及間歇性破行。為求進一步治療來我院就診。門診行胸椎 CT 檢查后,以" Andersson 損害"收入我。入院后行 MRI 及相關實驗室檢查。既往有高血壓病史3年,常年口服硝苯地平控制血壓,血壓控制一般。35年前因"右上臂骨折"行手術治療,現恢復尚可。無吸煙、飲酒史。無家族性遺傳病史。

              體格檢查:神志清楚,一般情況尚可。脊柱前屈、后伸及側彎活動受限,胸腰段椎體棘突間壓痛、叩擊痛明顯,椎旁肌痙攣。四肢淺感覺未查及明顯異常。肌力、肌張力均正常,雙側膝腱反射減弱。指地距試驗陽性,枕臂試驗陽性。

              輔助檢查:胸椎 CT 檢查:1.符合強直性脊柱炎征象。2.胸椎骨質疏松, T 、 T 骨折(圖1E、圖1F、圖1G、圖1H)。 MRI 檢查:胸腰椎改變符合強直性脊柱炎。脊柱經 T - T 椎間隙及棘間韌帶橫行骨折,終板下異常信號( Andersson 病變)。同水平椎管狹窄,胸髓受壓并缺血性改變(見圖1B、圖1C、圖1D)。骨密度檢測: T =-3.0。實驗室檢查人類白細胞抗原B27( HLA -B27)陽性。


              診斷:強直性脊柱炎19年病史,疼痛性質由活動后緩解進展為休息后緩解的新發痛,伴棘突間壓痛、叩擊痛,且神經壓迫癥狀明顯。 CT 、 MRI 影像學均提示 Andersson 病變征像。結合臨床表現、影像學評估及術中表現確診為"Andersson 損害合并強直性脊柱炎"。

              鑒別診斷:(1)脊柱結核:臨床癥狀主要為全身低毒感染癥狀,受累的椎間隙多狹窄且多伴有椎旁囊腫,但病灶很少累計后柱,實驗室檢查可見結核分枝桿菌。(2)脊柱腫瘤:發病癥狀類似廣泛型 Andersson 損害,但其多數不累及椎間隙。必要時需行穿刺活檢或術中病理檢查以明確診斷。

              治療及轉歸:入院后給予鎮痛、神經營養等對癥治療,完成術前檢查和準備后,在全麻下行后路胸腰椎切除術、減壓植骨內固定術。術中見黃韌帶骨化,硬膜部分骨化,脊髓壓迫嚴重,給予內固定后充分減壓,脊髓膨起后行植骨融合。術中減壓時硬膜有一小破口,給予修補。手術順利。術中表現排除結核、脊柱腫瘤?;颊咝g后恢復良好,神經壓迫癥狀緩解明顯,繼續給予抗炎對癥支持治療。術后下地活動良好,傷口愈合良好,疼痛癥狀緩解明顯,復查 x 線片示內固定位置滿意,治療效果顯著,生活質量明顯提高。


              討論:

              Andersson 損害是 AS 患者一種常見并發癥,受累部位多見于下頸椎、頸胸交界及胸腰段等應力集中的脊柱節段[],最常見于胸腰段,病因及發病機制存在爭議。目前關于其病因學的理論主要有感染、炎癥、創傷和應力性骨折等理論。

              其中,在過去許多研究中[]的組織活檢、細菌培養中均未提示感染,感染病因現已很少提及。且多數學者[]普遍接受 Andersson 損害的病變主要是由于無菌性炎癥引起的。結合本例患者疾病特點,筆者推斷其發病機制如下:由于炎癥不斷破壞脊柱結構,當脊柱大部分融合后,活動度大的節段還未融合或融合不足,導致局部穩定性降低。此時,本就局部應力最大的胸腰段的剪切和牽張力又大大增加,炎癥在椎體骨損傷與修復過程刺激下不斷加重,胸腰段穩定性持續降低,在長期慢性機械力量的作用下,發生了 MRI 可見的骨折線經胸腰段椎間隙累及后柱的廣泛性病損。

              回顧既往文獻目前對于 AL 的分型大致分為3種,主要包括病損部位分型,損傷范圍及不同病因分型。最早提出根據 x 線表現中的損傷范圍將 AL 分為3類: I 類病損僅累及椎間盤﹣椎體的周圍,無軟骨終板覆蓋的部位;II 類病損為中央部分損害,且累及軟骨終板所覆蓋處;III 類病損指椎體周用及中央廣泛受到損傷。該分型對判斷AL 的病程有一定的指導意義,但僅根據 X 線判分型,易產生誤診、漏診。雖然有著諸多分型,但是, AS 患者中 Andersson 損害的誤診和漏診并不罕見。主要由于 AS 合并 AL 病灶的癥狀不典型,常表現為類似 AS 常見的局部慢性背痛癥狀,極易導致臨床醫生和患者在出現新發疼痛或者癥狀加重時,忽視病情變化,錯過疾病早期的最佳治療時期[]。但 AS 患者較為典型的疼痛性質是靜止時疼痛加重,活動時癥狀可緩解,本例患者是休息后癥狀緩解,兩者有明顯的不同。本文報告的患者以胸背部疼痛為首發臨床表現,于外院就診初期因診斷不明確,對癥治療效果不理想,出現神經壓迫癥狀,因此早期明確診斷極其重要。

              總結:

              總之,AS出現腰背部疼痛加重或性質轉變,應及時行MRI檢查,盡早明確診斷。對于發生于下頸椎、頸胸交界及胸腰段的患者,建議積極行手術治療,其中,前方椎間骨缺損、骨折移位不明顯的AL患者,純后路結合長節段椎弓根螺釘固定可能是一種最優的選擇。而且,隨著全世界人口AS的罹患率不斷增加,相應合并AL的患者也日益增多,有望進行各種不同術式之間大樣本的隨機試驗對比,制定更加科學的有效的分型方法和創傷更小、效果更佳的治療手段臨床指南。

              參考文獻:

              1.SieperJ , PoddubnyyD . Axial spondyloarthritis [ J ]. Lancet ,2017,390(10089):73-84.

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              3.BronJL , De vriesMK , SniedersMN . Discovertebral ( Andersson ) lesions of the spine in ankylosing spondylitis revisited [ J ]. Clin Rheumatol ,2009,28(8):883-892.

              4.DaveBR , RamH , KrishnanA . Andersson lesion : arewemisdiagnosingit ? A retrospective study of clinico - radiological features and outcome of short segment fixation [ J ]. Eur Spine J ,2011,20(9):1503-1509.

              5.Papaioannoul , PantazidouG , RepantisT . An infected Andersson lesion presented with incomplete paraplegia in a patient with ankylosing spondylitis : A unique case report with literature review [ J ]. Spinal Cord Ser Cases ,2022,8(1):73-.




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